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Un batterio umano potrebbe aggravare la sclerosi multipla. Forse è una traccia per la terapia

Pubblicato da Paola, in Neurologia, Nuove frontiere mediche | 25 novembre 2009 | 11:17

speranza sclerosi multipla

La ricerca attuale suggerisce che un comune batterio che si trasmette per via orale può aggravare una malattia autoimmune. La sclerosi multipla (SM), una malattia in cui il sistema immunitario attacca il cervello e il midollo spinale, colpisce decine di migliaia di persone in tutto il mondo. I pazienti con sclerosi multipla hanno una varietà di sintomi neurologici, tra cui debolezza muscolare, difficoltà nel movimento, e difficoltà nel linguaggio.

Porphyromas gingivalis, un batterio orale comune negli esseri umani, produce un tipo unico di lipidi, diedro ceramidi fosforilati (DHCs), che aumentano la risposta infiammatoria. Questi lipidi sono anche probabilmente prodotti dai batteri che si trovano in altre parti del corpo, come nel tratto gastrointestinale.

Per determinare se questi lipidi accentuino i danni provocati dalle malattie autoimmuni, i ricercatori guidati da Robert B. Clark e Frank C. Nichols della University of Connecticut Health Center hanno somministrato DHCs in un modello murino di sclerosi multipla. La gravità della malattia è stata significativamente incrementata con l’aggiunta di questi lipidi in maniera che fossero dipendenti dall’attivazione del sistema immunitario. Questi dati suggeriscono che i DHCs che si trovano comunemente negli esseri umani possono innescare o aumentare la gravità delle malattie autoimmuni come la sclerosi multipla.

Gli autori affermano che

mentre è chiaro che il sistema immunitario nella maggior parte delle persone ha il potenziale di auto-attacco ai tessuti, i fattori di “ribaltamento” che iniziano e propagano le malattie autoimmuni come la sclerosi multipla solo in un sottogruppo di soggetti, ma rimangono sconosciuti. In generale , i risultati rappresentano la prima descrizione che i DHCs derivati dai comuni batteri umani sono in grado di incrementare la malattia autoimmune.

Così, questi lipidi possono funzionare come fattori “aggravanti”, i quali svolgono un ruolo già riconosciuto per avviare o aggravere alcune malattie autoimmuni umane. In studi futuri, il Dr. Clark e colleghi hanno proggettato di caratterizzare gli effetti dei DHCs in cellule specifiche del sistema immunitario e di individuare come e dove questi lipidi si depositano nei tessuti in tutto il corpo. Oltre al ruolo di questi lipidi nel determinare un peggioramento delle malattie, gli autori ritengono che possano avere il potenziale per servire sia come nuovi marcatori di attività della malattia autoimmune che come nuovi bersagli per interventi terapeutici.

[Fonte: Sciencedaily]

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