Per curare l’Alzheimer basta riacquistare la memoria. Gli esperimenti sui topi funzionano

Un team guidato dai ricercatori del MIT’s Picower Institute for Learning and Memory, hanno individuato il gene responsabile del morbo di Alzheimer nei topi. Esso riguarda la memoria a lungo termine e la capacità di imparare.

In un’ultima versione della ricerca, pubblicata su Nature, Li-Huei Tsai, professore di Neuroscienze alla Picower, ha constatato che i colleghi che lavoravano sul farmaco per il gene HDAC2 hanno rilevato che esso inverte gli effetti del morbo di Alzheimer ed aumenta la funzione cognitiva nei topi. Così Tsai nell’intervista:

Questo gene e le sue proteine sono promettenti obiettivi per la cura della memoria. L’HDAC2 regola l’espressione di un gran numero di geni implicati nella plasticità, la capacità del cervello di cambiare in risposta alle esperienze, e sulla formazione della memoria. Si realizza sui cambiamenti a lungo termine nel modo in cui i geni sono espressi, che probabilmente spiega che è necessario aumentare il numero di sinapsi e ristrutturare i circuiti neurali, rafforzando in tal modo la memoria.

I ricercatori hanno curato i topi con i sintomi simili all’Alzheimer utilizzando istone deacetilasi (HDAC) inibitori. Essi fanno parte di una famiglia di 11 enzimi che sembrano agire in qualità di comandante sulla regolamentazione dell’espressione genica. Questi farmaci sono in fase sperimentale e non sono disponibili oggi per la prescrizione per curare il morbo di Alzheimer.

Abbiamo individuato HDAC2 come il più probabile obiettivo per facilitare gli HDAC inibitori nella plasticità sinaptica e nella formazione della memoria. Ciò contribuirà a chiarire i meccanismi attraverso i quali avviene il rimodellamento della cromatina che regola la memoria. Inoltre, questo risultato porterà allo sviluppo di più HDAC inibitori selettivi per la valorizzazione della memoria.

I ricercatori hanno condotto l’apprendimento e la memoria colpiti utilizzando topi transgenici che sono stati indotti a perdere un numero significativo di cellule cerebrali. Colpiti dall’Alzheimer, i topi hanno agito come se non ricordassero più i compiti che aveva precedentemente appreso. Ma dopo l’assunzione degli inibitori HDAC, i topi hanno riacquistato la memoria a lungo termine e la capacità di apprendere nuovi compiti. Inoltre, i topi geneticamente modificati per non produrre HDAC2 esibivano una maggiore formazione della memoria.

Il fatto che la memoria a lungo termine possa essere recuperata sostiene l’idea, secondo Tsai, che l’apparente perdita di memoria è realmente un riflesso di inaccessibili ricordi, e che da tali condizioni si può guarire.

I ricercatori hanno avuto risultati promettenti con gli HDAC inibitori negli esperimenti sui topi per la malattia di Huntington. Alcuni inibitori HDAC sono sul mercato per il trattamento di alcune forme di cancro. Essi possono contribuire alla chemioterapia, ma non ancora all’Alzheimer.

[Fonte: Sciencedaily]