Scoperta via per curare il cancro alla prostata, al cervello e il melanoma

di Marco Mancini Commenta

I ricercatori del Lady Davis Institute for Medical Research del Jewish General Hospital e la McGill University di Montreal hanno scoperto un legame precedentemente insospettabile tra due diversi percorsi genetici che sopprimono la crescita dei tumori maligni. Questa svolta, dicono, potrebbe portare a nuovi trattamenti per alcune delle forme più letali e incurabili di cancro, tra cui il cancro alla prostata, il cancro al cervello e il melanoma.

Gli scienziati hanno scoperto un legame tra il gene noto come soppressore del tumore conosciuto come fosfatasi e tensina-omologo (PTEN) e una proteina chiamata PKR, che è nota per inibire la sintesi proteica. I ricercatori hanno scoperto che quando PTEN è mutato o assente, PKR perde la sua capacità di inibizione, e la sintesi delle proteine all’interno delle cellule colpite si incrementa velocemente.

Questo porta ad una proliferazione elevata delle cellule con un vantaggio di sopravvivenza rispetto alle cellule normali. Questa è una condizione che facilita lo sviluppo dei tumori

spiega il Dr. Antonis E. Koromilas del JGH Lady Davis Institute for Medical Research e del Dipartimento di Oncologia McGill.

PTEN svolge un ruolo fondamentale nella soppressione dei tumori negli esseri umani, inibendo una via genetica denominata fosfoinositide-3 chinasi (PI3K). I medici spesso bersagliano PI3K con farmaci durante la terapia, ma questo non funziona sempre, perché non tutte le forme mutanti di PTEN interagiscono con PI3K. Nel 1992, in uno studio pubblicato sulla rivista Science, il dottor Koromilas e il Dr. Nahum Sonenberg della McGill University hanno identificato il PKR come un potenziale soppressore del tumore, ma la sua associazione con PTEN era ancora incompresa.

La nuova scoperta è stata fatta da uno studente-ricercatore di Koromilas, Zineb Mounir, primo autore dello studio, insieme con i colleghi negli Stati Uniti.

Siccome non sono mediati attraverso la via PI3K, i trattamenti esistenti per il cancro non sempre funzionano sui tumori con mutazioni di PTEN

spiega Mounir. Continua il suo professore, Koromilas:

Ecco perché questa scoperta ha implicazioni così tremende. Se cominciamo a capire come questi mutanti di PTEN funzionano, dovremmo essere in grado di progettare farmaci che possono attivare PKR, in sostanza, e accendere alla sintesi proteica che ha funzione inibitoria. Abbiamo anche appreso dal nostro lavoro che il danno al DNA può effettivamente attivare il percorso di PKR, e alcuni trattamenti di chemioterapia sono noti per provocare danni al DNA. Così si ha la possibilità di progettare farmaci che sono specifici per il PKR, oppure è possibile utilizzare farmaci che hanno un effetto più generale e attivare questa via quasi come un effetto collaterale.

[Fonte: Sciencedaily]

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