Ricercatori del Cnr e dell’Università di Siena scoprono la molecola “blocca” Aids

di Redazione 1

Uno studio italiano ha messo a punto una nuova tecnica anti-virus dell’Aids. Lo studio è stato condotto dal CNR e dall’Università di Siena, ma per procedere ha bisogno di altri fondi, che stentano ad arrivare. La scoperta della molecola che blocca l’Aids è stata portata avanti da due equipe, a Pavia e a Siena: quella del laboratorio di virologia molecolare (Igm-CNR di Pavia), diretta da Giovanni Maga, e quella di Chimica farmaceutica dell’università di Siena, diretta da Maurizio Botta. La molecola da loro scoperta ha un meccanismo d’azione innovativo rispetto alle terapie attuali, che agiscono su proteine (enzimi) del Virus Hiv.

La nuova molecola invece blocca anch’essa un enzima, ma della cellula umana “parassita” da Hiv usata per invadere l’organismo. Insomma, distruggere il “cavallo di troia” che l’Hiv-Ulisse usa per mettere a ferri e fuoco la città di Troia, cioè minare l’organismo che si ammala di Aids. Hiv entra nella cellula, ma grazie al nuovo potenziale farmaco non trova l’energia per riprodursi e lì si spegne. Uno studio che si fonda su alcune certezze:

“Peccato – afferma il dottor Maga – che le risorse, fino ad adesso i fondi europei, per portare avanti i test siano terminati. Ne dovremmo trovare altri”.

Impresa non facile in Italia. La scoperta però c’è e a darne il dovuto rilievo è stato il Journal of Medical chemistry.

“Il Virus Hiv – spiega il dott. Maga – è un parassita delle cellule umane e non è capace di riprodursi al di fuori dell’organismo infetto”.

Per moltiplicarsi si deve introdurre in una cellula delle difese dell’organismo solitamente un linfocita del sangue e “sfruttarla” per moltiplicarsi.  Da lì esce e “infetta” nuove cellule. Senza temere attacchi, perché ben “mimetizzato” nell’organismo.

Per moltiplicarsi il virus usa una proteina “schiava” la Ddx3. Partendo da queste premesse, i ricercatori italiani hanno utilizzato tecniche computeristiche per disegnare una molecola su misura in grado di bloccare la proteina Ddx3. Sottolinea il dottor Maga: “Una volta interrotta la Ddx3, si è interrotta la replicazione di Hiv. Senza peraltro danneggiare le cellule non infette”. La novità è che un farmaco del genere, diretto contro un enzima cellulare, potrebbe avere più probabilità di conservare la sua efficacia nel tempo.