L’insonnia cronica nei topi permette che le placche dell’Alzheimer appaiano prima e più spesso nel cervello. Ad affermarlo sono stati i ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis sulla rivista Science Express. Hanno inoltre scoperto che l’orexina, una proteina che aiuta a regolare il ciclo del sonno, sembra essere direttamente coinvolta in questo aumento.
Le malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson, spesso interrompono il sonno. Le nuove scoperte sono solo alcune delle prime indicazioni che la perdita di sonno potrebbe svolgere un ruolo nella genesi di tali disturbi. Spiega l’autore senior David M. Holtzman:
L’orexina o composti che interagiscono con lei possono diventare nuovi bersagli farmacologici per il trattamento del morbo di Alzheimer. I risultati suggeriscono inoltre che è necessario dare priorità alla cura dei disturbi del sonno non solo per i loro numerosi effetti acuti, ma anche per i potenziali impatti a lungo termine sulla salute del cervello.
Il laboratorio di Holtzman usa una tecnica chiamata microdialisi in vivo per monitorare i livelli di beta amiloide nel cervello di topi geneticamente modificati affetti dal morbo Alzheimer. Il beta amiloide è un frammento di proteina, componente principale delle placche dell’Alzheimer. Jae-Eun Kang, un post-dottorato nel laboratorio Holtzman, notò che nel cervello dei topi i livelli di beta amiloide salivano e scendevano in associazione con il sonno e la veglia, sempre nella notte, quando i topi sono per lo più svegli, e diminuivano durante il giorno, quando dormivano.
Per confermare il collegamento, Kang ha usato l’elettroencefalografia (EEG) nei topi per stabilire, in modo definitivo, quando i topi erano addormentati o svegli e convalidare la connessione: i topi che rimanevano svegli più a lungo avevano livelli più elevati di beta amiloide.
Privare i topi del sonno ha causato un aumento del 25% dei livelli di beta amiloide. I livelli diventavano più bassi quando i topi riuscivano a dormire. Bloccare un ormone in precedenza legato allo stress e alla produzione di beta amiloide non ha avuto alcun effetto su tali cambiamenti, suggerendo che essi non sono stati causati dallo stress della privazione di sonno.
Altri ricercatori avevano legato mutazioni nell’orexina nella narcolessia, un disturbo caratterizzato da eccessiva sonnolenza diurna. Il cervello ha due tipi di recettori per l’orexina, che sono anche associati con la regolazione del comportamento alimentare. Quando il gruppo Holtzman ha iniettato l’orexina nel cervello dei topi, questi sono rimasti svegli più a lungo, e i livelli di beta amiloide sono aumentati. Quando i ricercatori hanno usato un farmaco chiamato almorexant per bloccare entrambi i recettori orexina, i livelli di beta amiloide sono stati significativamente più bassi e gli animali sono stati meno svegli.
Miranda M. Lim, sempre del laboratorio Holtzman’s, ha rilevato che tre settimane di privazione di sonno cronica hanno accelerato la deposizione di placche amiloidi nel cervello. Al contrario, quando i topi hanno ricevuto l’almorexant per due mesi, l’accumulo della placca è notevolmente diminuito, fino a circa l’80% in alcune regioni del cervello.
Ulteriori studi affronteranno la questione se l’aumento del beta amiloide durante la veglia è collegato ad una maggiore attività sinaptica e se qualche aspetto del sonno abbassa i livelli di beta amiloide indipendentemente dall’attività sinaptica.
[Fonte: Sciencedaily]