Una terapia mirata potrà ridurre i deficit cognitivi dovuti alla mancanza di sonno

di Paola 1

Una collaborazione tra ricercatori biologi e neuroscienziati dell’Università della Pennsylvania ha trovato un percorso molecolare nel cervello che è la causa di deficit cognitivo causato dalla privazione del sonno. E’ molto importante perché, secondo il gruppo, il deficit cognitivo che si viene a creare va dall’incapacità di concentrarsi e di imparare, fino a delle ripercussioni sulla memoria. Tutte conseguenze spiacevoli, ma che possono essere reversibili riducendo la concentrazione di un enzima specifico che si accumula nell’ippocampo del cervello.

E’ noto che la deprivazione di sonno può avere conseguenze cognitive, compreso l’apprendimento e deficit di memoria, ma i meccanismi con cui la privazione di sonno influisce sulla funzione del cervello rimangono sconosciuti. Una sfida particolare è stata quello di elaborare strategie per invertire gli effetti della privazione di sonno sulle funzioni cognitive.

I risultati, riportati nell’ultimo numero della rivista Nature, potrebbero presentare un nuovo approccio al trattamento del deficit di memoria e dell’apprendimento causati dall’insonnia. Un meccanismo molecolare con cui la privazione del sonno breve altera la funzione dell’ippocampo è ora identificato nei topi, e coinvolge la violazione di AMP ciclico e proteina-chinasi-A dipendente che formano la plasticità sinaptica, o la disponibilità della funzione cognitiva.

Ted Abel, ricercatore principale e professore di biologia presso la Scuola di Arti e delle Scienze dell’Università della Pennsylvania, ha guidato la squadra internazionale di ricercatori che ha rivelato che la privazione del sonno nei topi colpisce un percorso molecolare importante nell’ippocampo, una regione del cervello nota per essere importante per la memoria e l’apprendimento. Lo studio ha mostrato che i topi privati del sonno avevano aumentato i livelli dell’enzima PDE4 e ridotto i livelli del campo molecolare, l’ultimo dei quali è di fondamentale importanza nella formazione di nuove connessioni sinaptiche nell’ippocampo, una caratteristica fisiologica dell’apprendimento.

I ricercatori hanno poi curato i topi con inibitori PDE, che riducono gli effetti della privazione del sonno. Questa inversione ha anche aiutato a diminuire i disavanzi di connessioni sinaptiche nell’ippocampo e quindi contrastare alcune delle conseguenze della memoria della privazione di sonno. Conclude Abel che:

Milioni di persone regolarmente soffrono di mancanza di sonno. Il nostro lavoro ha individuato una terapia nei topi che può invertire l’impatto cognitivo della privazione di sonno. Inoltre, il nostro lavoro individua specifiche alterazioni molecolari nei neuroni causate da privazione del sonno, e lavorare in futuro su questa proteina bersaglio promette di rivelare nuovi approcci terapeutici per curare i deficit cognitivi che si accompagnano ai disturbi del sonno come l’apnea nel sonno, il morbo di Alzheimer e la schizofrenia.

[Fonte: Sciencedaily]

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